ГЕПАТИТ Е, ГЕ (Hepatitis Е) - инфекция, распространенная в станах тропического и субтропического поясов и в Центральной Азии, где она проявляется в
виде вспышек различной длительности, а также частых спорадических случаев заболевания; в остальных районах мира имеют место редкие, преимущественно завозные,
спорадические случаи ГЕ. Тем не менее серологические доказательства инфекции, как-то антитела к вирусу класса IgG глобулинов (анти-ВГЕ IgG), встречаются
повсеместно с варьирующей частотой. ГЕ имеет некоторое сходство в эпидемиологических чертах с гепатитом А, но отличается от него этиологически и патогенетически,
представляя собой самостоятельную нозологическую форму, известную также под названием: фекально-оральный гепатит ни-А, ни-В; гепатит ни-А, ни-В, передающейся
энтерально; эпидемический ни-А гепатит; гепатит ни-А, ни-В водного происхождения. Нозологическая самостоятельность установлена в 1980 г. группой авторов под
руководством Р. Пурселла.
Поскольку отдельной регистрации ГЕ не проводится, истинные величины заболеваемости и точный ареал распространения определить не удается. Вспышки ГЕ имели
место в странах Юго-Восточной Азии, включая Индию и Китай, в Северной и Центральной Африке и в Центральной Америке. Стойкие очаги ГЕ существуют в
Средне-Азиатском регионе бывшего СССР, главным образом в низменных и плоскогорных районах. Были достоверно выявлены случаи заноса инфекции в неэндемичные районы
(европейские страны), однако развития вспышек при этом не наблюдалось.
Патогенез ГЕ изучен недостаточно, твердо установлено лишь, что заражение происходит орально, главным образом при потреблении контаминированной воды и пищи.
Печень, очевидно, является единственной “мишенью” вируса, поэтому симптоматика болезни определяется нарушением функций печени и интоксикацией; вариации в
клиническом течении больше зависят от степени выраженности этих процессов, чем от патологических проявлений со стороны других органов и систем организма.
Тяжелые исходы в виде фульминантного гепатита , приводящего к смерти, при ГЕ встречаются значительно чаще, чем при гепатите А и остром гепатите В. В расчете
только на госпитализированных больных летальность составляет 1-5%; для категории беременных женщин этот показатель постоянно регистрируется на уровне 10— 20%, а
в отдельных ситуациях может достигать 40%.
Инкубационный период при ГЕ имеет продолжительность в среднем около 40 дней с колебаниями от 15 до 45 дней. Преджелтушный период длительностью в 3—4 дня (колебания
от 1 до 10 дней) характеризуется симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в области правого подреберья и эпигастрия, потеря аппетита, тошнота,
рвота; реже отмечаются повышение температуры, слабость, боли в суставах, зуд кожи. Желтушный период наступает сразу с быстро развивающегося пожелтения кожных
покровов и склер, появления темной мочи и обесцвеченного кала, после чего следует постепенное улучшение общего состояния больного. В этот период определяется
выраженная гепатомегалия, биохимический анализ крови выявляет патологическое повышение уровней билирубина и аминотрансфераз: АлАТ и АсАТ , в большинстве случаев
— до умеренных величин. Подъем уровней аминотрансфераз совпадает по времени, или несколько опережает появление желтухи. В неосложненных случаях желтушный период
длится 12—15 дней, полное выздоровление наступает спустя месяц. Хронизация печеночных поражений при ГЕ не наблюдается. У части больных ГЕ проявляется как
тяжелая быстро прогрессирующая болезнь, завершающаяся гибелью больного вследствие острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Его почти
постоянное присутствие во время вспышек и спорадической заболеваемости позволяет распознавать ГЕ при анализе эпидситуаций. Фульминантный ГЕ часто встречается у
беременных женщин, причем, частота и тяжесть его симптомов возрастают с увеличением срока беременности. При фульминантном гепатите выраженные признаки
интоксикации и дисфункции печени сочетаются с острой печеночной энцефалопатией, геморрагическим синдромом, почечными расстройствами и крайне неблагоприятными
воздействиями на плод. В этих случаях правильное ведение больных в отделениях интенсивной терапии приобретает исключительную важность.
Соответственно двум основным клиническим проявлениям ГЕ: относительно доброкачественному острому гепатиту и острой печеночной недостаточности,
патоморфологическая картина отражает оба эти процесса без каких-либо специфических черт, свойственных именно данной инфекции. Патогистологическое исследование
печеночной ткани выявляет очаговые некрозы с умеренной инфильтрацией Купфферовских клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, явления цитоплазматического и
дольчатого холестаза, а также дисплазию гепатоцитов с образованием “розеток”. Для острой печеночной недостаточности при ГЕ, как и при других гепатитах,
характерны обильные сливные некрозы с полным нарушением структуры печеночной ткани.
Патогенез тяжелых форм ГЕ остается во многом неясным. Предполагается, что вирус вызывает лишь первичное поражение клеток паренхимы печени в виде их
разрушения или, по крайней мере, повышения проницаемости клеточной оболочки. Вторичные, более тяжелые, поражения осуществляются путем вовлечения
иммунопатологических механизмов и гормонального дисбаланса. Последнее хорошо согласуется с особенностями развития фульминантного ГЕ у беременных.
При постановке диагноза ГЕ в каждом отдельном случае принимаются во внимание несколько диагностических аргументов:
наличие у больного симптомокомплекса острого, и предположительно, инфекционного гепатита;
надежное исключение этиологического участия вирусов гепатитов А, В и С, основанное на отрицательных результатах серологических тестов на анти-ВГА IgM,
анти-НВс IgM и анти НВС;
тщательный анализ данных эпидемиологического анамнеза, включающий указания на недавние выезды в эндемичные по ГЕ районы.
По возможности проводятся исследования фекалий больного, собранных в острой стадии, на присутствие частиц вируса ГЕ с использованием метода иммуноэлектронной
микроскопии. Идентификацию возбудителя в экскретах больного можно провести также с помощью гибридизационных ДНК-зондов и ПЦР . Существуют диагностические методы,
основанные на применении генно-инженерных антигенов в стандартных иммуноферментных тестах для определения анти-ВГЕ и, в частности, анти-ВГЕ IgM. Предварительная
проверка показала, что такие методы с высокой частотой выявляют антитела к вирусу ГЕ в сыворотках больных ГЕ в острой стадии заболевания и в период ранней
реконвалесценции.
Анти-ВГЕ IgG регулярно определяются у некоторой доли здоровых лиц и больных гепатитами иной этиологии, в том числе и в районах, неэндемичных в отношении ГЕ.
Среди серопозитивных чаще других встречаются лица, имеющие высокой риск заражения инфекциями, передающимися через кровь (медицинские работники; больные,
получающие частые гемотрансфузии и гемодиализ; наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотических средств и т. п.).
Ведущей эпидемиологической характеристикой ГЕ считается фекально-оральный путь передачи заразного начала, реализуемый преимущественно через потребление
контаминированной воды. В отдельных ситуациях источник такой воды может быть обнаружен, но при большинстве вспышек целый ряд источников питьевого водоснабжения,
по-видимому, загрязняется одновременно. Контактная передача от человека к человеку менее эффективна, и она, очевидно, осуществляется через фекальное загрязнение
бытовых предметов, например, кухонной посуды. Другой отличительной чертой ГЕ, безотносительно к его эпидемическим проявлениям, т. е. вспышкам или спорадическим
случаям, служит своеобразное распределение больных: болезнь представлена, главным образом, в возрастных группах между 15 и 40 годами, причем, наиболее часто лиц
третьего десятилетия жизни. Среди больных ГЕ соотношение мужчин к женщинам составляет 2:1, что отражает более активное участие первых в хозяйственной
деятельности и, следовательно, подверженность большему риску заражения; в то же время среди больных ГЕ мальчики и девочки представлены одинаково.
Сезонность ГЕ в жарких странах выражена нечетко. Как правило, крупные водные вспышки наблюдались во время или сразу после сезона дождей, а мелкие вспышки и
спорадические случаи - практически постоянно в течение года. Напротив, в Среднеазиатских республиках СНГ заболеваемость ГЕ проявляется преимущественно в виде
регулярных подъемов в осенне-зимний период. Характерным для ГЕ является концентрация заболеваемости в небольших городах и сельских поселениях, причем отчетливо
прослеживается связь между частотой случаев и уровнем коммунального обустройства территорий, особенно санитарным состоянием источников питьевого водоснабжения.
Высказывается предположение, что возбудитель ГЕ может инфицировать некоторые виды диких и домашних животных например, крыс, свиней, овец в естественных
условиях. Природа этого явления в поисках ответа на вопрос: является ли ГЕ зоонозом, интенсивно изучается.
Профилактика ГЕ на настоящем этапе сводится к мероприятиям общегигиенического и санитарного характера, эффективным в отношении других кишечных инфекций,
таким как: защита источников водоснабжения от загрязнений, постоянное хлорирование питьевой воды, санитарный контроль в учреждениях общественного питания,
санитарное просвещение населения и т. п. Делались попытки приготовления иммуноглобулина профилактического назначения из плазмы доноров, постоянно проживающих в
эндемичных по ГЕ районах, однако этот препарат пока не получил широкого применения в эпидемиологической практике. Для купирования тяжелых осложнений
рекомендуется предельно ранняя госпитализация беременных женщин при возникновении подозрения на ГЕ. Начаты исследования, направленные на создание вакцины из
генно-инженерных иммуногенов; такая вакцина могла бы найти применения для иммунизации женщин преддетородного возраста в эндемичных районах, а также для лиц,
выезжающих из неэндемичных районов — в эндемичные.
